Der Austausch einer Base innerhalb des Gens für den Dopamin-D2-Rezeptor gibt Hinweise darauf, wie Menschen aus positiven oder negativen Rückmeldungen lernen. Das hat ein Team um Markus Ullsperger vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig herausgefunden.

MPI-Forscher haben mittels funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) die neuronale Aktivität untersucht, die dem Fehlerlernen zugrunde liegt. © MPI

Positive oder negative Rückmeldungen bestärken in einem bestimmten Verhalten oder veranlassen uns, fehlerhaftes Verhalten zu vermeiden. Die Fähigkeit, aus Erfolgen bzw. Fehlern zu lernen, variiert aber zwischen Individuen. Ein wichtiger Faktor scheint dabei Dopamin im Gehirn zu sein.

Die Dichte der Rezeptoren für diesen Botenstoff hängt von der genetischen Variante des entsprechenden Rezeptorgens ab - die Variante A1 bedingt eine Reduktion der Rezeptordichte. Und das könnte auch zu einem Defizit in der Fähigkeit führen, aus Fehlern zu lernen.

Via funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) wurde die neuronale Aktivität untersucht, die dem Fehlerlernen zugrunde liegt. Versuchspersonen mussten lernen, aus zufällig präsentierten Symbolpaaren jene auszuwählen, die häufiger mit positivem Feedback - ein lachender Smilie - belohnt wurden.

In einem Transfertest wurde sodann kontrolliert, ob die Probanden bevorzugt aus positiven oder negativen Rückmeldungen gelernt hatten. Dabei stellte sich heraus, dass Träger der A1-Genvariante negative Rückmeldungen weniger zum Lernen nutzten.

Dieses Verhalten wird durch die fMRT gestützt: Die A1+ Gruppe zeigt geringere Reaktivität im posterioren medialen frontalen Kortex (pMFC) auf negative Rückmeldungen. Diese Gehirnregion ist maßgeblich an der Überwachung von Handlungsergebnissen beteiligt. Erstmals konnte auch ein funktionelles Zusammenspiel zwischen diesem Hirnareal und dem Hippocampus nachgewiesen werden, der für das Lernen entscheidend ist. Dieses Zusammenspiel ist bei Personen der A1+ Gruppe abgeschwächt.

Die geringere Empfindlichkeit bei reduzierter Dopamin-D2-Rezeptordichte gegenüber negativen Handlungskonsequenzen liefert somit erste Hinweise auf einen möglichen neurobiologischen Mechanismus, der die Entwicklung von Sucht und selbstschädigendem Verhalten begünstigen könnte.

Original: Klein, T. A., Neumann, J., Reuter, M., Hennig. J., von Cramon, D. Y., & Ullsperger, M.: Genetically Determined Differences in Learning from Errors. Science, 7. Dezember 2007.